金大矢野教授等人研究出肺癌患者延长寿命的机制

　　金大关于癌进展控制研究所/纳米生命科学研究所的矢野圣二教授等人的研究小组于17日发表声明，针对与癌细胞增殖相关的分子，明确了被暴露在“分子靶药物”中的肺癌细胞，通过增加特定蛋白质而得以生存的机制。目前正在研究有效药物的使用方法，消灭癌细胞，并期待今后能根治肺癌。

　　研究小组对日本人易得的“EGFR基因”产生变异的肺癌进行了调查。使用分子靶药物“奥希替尼”的话，肿瘤会变小，但是一部分癌细胞会存活下来，并对药物有耐药性，再发也是个问题。

　　去年，该小组研究了癌细胞通过激活“AXL（加速）”这一蛋白质而得得以继续存活的案例。这次，分析了AXL比较少的癌细胞。如果AXL少的话，分子靶向药物就很容易见效，但是通过增加被称为“IGF-1R”的其他蛋白质，也可以存活下来。

　　截止到去年为止的研究表明，如果同时使用了抑制雌激素和AXL的药物的话，癌细胞基本上会死亡，这次也通过与奥希替尼和IGF-1R阻碍药并用得到了同样的结果。据实验表明，在40天的改善中，如果在开始的10天内同时使用的话，肿瘤就会消失，即使停止改善也几乎不会再发。

　　矢野教授在金大角间校区会见了该研究所/新学术创建研究机构的铃木健之教授，指出IGF-1R的阻碍药会抑制体内胰岛素的作用，所以不宜长期使用。他还说：“提出10天的短期并用改善法就是很大的进展。”

　　今后，以确立改善法和开发副作用较少的抑制药为目标。研究成果刊登在英国科学杂志《自然通信》的在线版上。

　　肺がん細胞、生き延びる仕組み解明　金大・矢野教授ら

　　9/18(金) 1:17配信

　　肺がんに関する研究成果を説明する矢野教授（左）と鈴木教授＝金大角間キャンパス

　　金大がん進展制御研究所／ナノ生命科学研究所の矢野聖二教授らの研究グループは１７日、がん細胞の増殖に関わる分子を狙い撃つ「分子標的薬」にさらされた肺がん細胞が、特定のタンパク質を増やして生き延びるメカニズムを解明したと発表した。がん細胞をほぼ死滅させるのに有効な薬の使用法も突き止めており、今後、肺がんの根治につながると期待される。

　　研究グループは、日本人に多い「ＥＧＦＲ遺伝子」に変異が生じる肺がんを調べた。分子標的薬「オシメルチニブ」を使うと腫瘍は小さくなるが、一部のがん細胞が生き残り、薬への耐性を持って再発することが問題となっている。

　　グループは昨年、がん細胞が「ＡＸＬ（アクセル）」というタンパク質を活性化させて生き残るケースを突き止めている。今回は、ＡＸＬの発現が少ないがん細胞を分析。ＡＸＬが少ないと分子標的薬が効きやすいが、「ＩＧＦ―１Ｒ」と呼ばれる別のタンパク質を増やすことで生き延びることが分かった。

　　昨年までの研究で、オシメルチニブとＡＸＬを阻害する薬を併用すると、がん細胞はほぼ死滅することが分かっており、今回もオシメルチニブとＩＧＦ―１Ｒ阻害薬との併用により同様の結果を得ることができた。マウスを使った実験では、４０日間の治療のうち初めの１０日間で併用すると腫瘍が消失し、治療をやめてもほぼ再発しないことが判明したという。

　　金大角間キャンパスで同研究所／新学術創成研究機構の鈴木健之教授と会見した矢野教授は、ＩＧＦ―１Ｒの阻害薬は体内のインスリンの働きを抑制することから、長期の使用は困難と指摘。その上で「１０日間という短期併用の治療法を提唱できたことは大きな成果だ」と述べた。

　　今後、治療法の確立や副作用の少ない阻害薬の開発を目指す。研究成果は英国の科学誌「ネイチャー・コミュニケーションズ」のオンライン版に掲載された。

推荐阅读：日本干细胞-干细胞与免疫细胞区别是什么？

本文链接地址：http://www.domo-kenkou.com/jkzs/5640.html